Причиной возникновения потенциала действия в нервных и мышечных волокнах является изменение ионной проницаемости мембраны.
Как уже говорилось выше, в состоянии покоя проницаемость мембраны для калия превышает проницаемость для натрия. Вследствие этого поток положительно заряженных ионов Кֺ из протоплазмы во внешний раствор превышает противоположно направленный поток катионов Naֺ из внешнего раствора внутрь клетки. Поэтому наружная сторона мембраны в покое имеет положительный заряд по отношению к внутренней.
При действии на клетку раздражителя проницаемость мембраны для ионов Naֺ резко повышается и становится примерно в 10 раз больше проницаемости для ионов Кֺ. Поэтому поток положительно заряженных ионов Naֺ из внешнего раствора в протоплазму начинает значительно превышать направленный наружу поток ионов Кֺ. Это приводит к перезарядке мембраны, наружная поверхность которой становится заряженной электроотрицательно по отношению к внутренней поверхности. Указанный сдвиг регистрируется в виде восходящей ветви кривой потенциала действия (фаза деполяризации).
Повышение проницаемости мембраны для ионов натрия продолжается в нервных волокнах лишь очень короткое время. Вслед за этим в клетке возникают восстановительные процессы, приводящие к тому, что проницаемость мембраны для ионов Naֺ вновь понижается, а проницаемость ее для ионов Кֺ возрастает.
Процесс, ведущий к понижению натриевой проницаемости мембраны, Ходжкин назвал инактивацией. В результате инактивации поток положительно заряженных ионов натрия внутрь протоплазмы резко ослабляется. Одновременное же увеличение калиевой проницаемости вызывает усиление потока положительно заряженных ионов Кֺ из протоплазмы в внешний раствор. В итоге этих двух процессов и происходит реполяризация мембраны — наружная ее поверхность вновь приобретает положительный заряд, а внутренняя — отрицательный. Этот сдвиг регистрируется в виде нисходящей ветви кривой потенциала действия (фаза реполяризации).
Следовые потенциалы также связаны с изменениями проницаемости мембраны для ионов Naֺ и Кֺ. Так, принимается, что следовой положительный потенциал обусловлен тем, что после окончания потенциала действия проницаемость мембраны для ионов Кֺ остается некоторое время повышенной по сравнению с исходной величиной. Усиление же выходящего из протоплазмы потока ионов Кֺ приводит к повышению мембранного потенциала, т. е. к следовой гиперполяризации мембраны.
Следовой отрицательный потенциал, по-видимому, обусловлен тем, что проницаемость мембраны для ионов Na после окончания потенциала действия остается в течение некоторого времени повышенной по сравнению с исходной величиной.
Натриевая теория происхождения потенциала действия была выдвинута А. Ходжкиным, Б. Катцем и А. Хаксли в 1952 г. Одним из важных аргументов в пользу этой теории был факт прямой зависимости амплитуды потенциала действия от концентрации ионов натрия во внешнем растворе.
Опыты на гигантских нервных волокнах, перфузируемых искусственными солевыми растворами, позволили получить новые важные подтверждения правильности этих представлений. Было установлено, что при замене аксоплазмы солевым раствором, богатым ионами калия, мембрана волокна не только удерживает нормальный потенциал покоя, но и сохраняет также способность в течение длительного времени генерировать сотни тысяч потенциалов действия нормальной амплитуды.
Если же ионы Кֺ во внутриклеточном растворе частично заменить на ионы Naֺ и тем самым снизить градиент концентраций Naֺ между наружной средой и внутренним раствором, потенциалы действия резко понижаются. При полной замене Кֺ на Naֺ волокно полностью утрачивает способность генерировать потенциалы действия.
Эти опыты не оставляют сомнения в том, что поверхностная мембрана действительно является местом возникновения скачка потенциала как в покое, так и при возбуждении. Становится очевидным, что разность концентраций ионов Naֺ и Кֺ внутри и вне волокна является источником электродвижущей силы, обусловливающей возникновение потенциала покоя и потенциала действия. Причиной возникновения потенциала действия являются изменения ионной проницаемости клеточной мембраны.
