Изменения возбудимости ткани при прохождении через нее постоянного тока

Согласно полярному закону раздражения, потенциал действия в нервных и мышечных волокнах возникает при замыкании тока под катодом, а при размыкании тока — под анодом. Э. Пфлюгером (1859) было показано, однако, что электрический ток не только возбуждает ткань, но и обладает способностью также изменять ее возбудимость.

Установлено, что при прохождении через нерв или мышцу постоянного тока пороги раздражения в области приложения катода (т. е. непосредственно под катодом и в соседних с ним участках) понижаются — возбудимость возрастает, а в области анода, напротив, происходит повышение порогов, т. е. снижение возбудимости.

Эти изменения возбудимости, наиболее резко выраженные непосредственно под катодом и анодом и постепенно убывающие по мере удаления от полюсов, получили название электротонических изменений возбудимости. Они тесно связаны с электротоническими изменениями мембранного потенциала.

Б. Ф. Вериго (1883) внес важное дополнение в формулу Пфлюгера: катод повышает возбудимость и возбуждает, анод не возбуждает и понижает возбудимость. Он показал, что при длительном действии постоянного тока электротонические изменения возбудимости извращаются: под катодом начальное повышение возбудимости сменяется ее понижением (катодическая депрессия), а под анодом сниженная возбудимость постепенно повышается.

Причина этих изменений возбудимости ткани на полюсах постоянного разъяснилась после того, как было установлено, что величина порога раздражения зависит от соотношения между исходным Е₀ и критическим Е_к уровнями мембранного по-тенциала.

Действительно, в точке приложения к нервному или мышечному волокну   катода происходит частичная деполяризация мембраны — потенциал покоя Е₀ приближается к критическому уровню Е_к (рис.133, Б), вследствие чего порог ΔV уменьшается — возбудимость растет. Те же изменения происходят и в соседних с катодом участках волокна с той лишь разницей, что деполяризация мембраны здесь слабее и потому  повышение возбудимости менее выражено.

В области анода потенциал покоя Е₀  увеличивается (отклонение кривой вниз рис. 133, В),  удаляясь от критического уровня  Е_к. Это приводит к повышению порога деполяризации — понижению возбудимости.

Если бы критический уровень деполяризации мембраны совершенно не изменялся при прохождении через ткань постоянного тока, то пороги под катодом в течение всего времени действия тока оставались бы пониженными, а под анодом — повышенными по сравнению с исходной величиной. В действительности же критический уровень деполяризации под катодом постоянного тока имеет тенденцию к постепенному увеличению, вследствие чего необходимый для возникновения возбуждения пороговый сдвиг мембранного потенциала ΔV увеличивается и, следовательно, возбудимость падает.

При очень продолжительном действии подпорогового тока (рис. 134, А) критический уровень деполяризации под катодом (Е1к) увеличивается настолько, что порог ΔV1 становится больше исходной величины ΔV. Наряду с повышением критического уровня деполяризации под катодом длительно действующего тока происходит также значительное снижение амплитуды потенциала действия (см. рис. 134, А). В итоге потенциалы действия вообще исчезают, сменяясь локальными ответами. Рис. 134.  А — катодическая депрессия Б. Ф. Вериго. 1 —ответ нормального нервного волокна на пороговый раздражающий тон; 2 — ответ того же волокна через 10 секунд после начала действия катода подпорогового постоянного тока. Е0, Ек и ΔV — исходные величины потенциала покоя, критического уровня деполяризации и порогового потенциала. E10, Е1к и ΔV1 — величины тех же параметров во время католической депрессии. Б—изменения амплитуды потенциалов действия и критического уровня деполяризации (показан стрелками) изолированного нервного волокна лягушки при замедлении нарастания раздражающего тока. 1  — раздражение прямоугольным толчком тока; 2 — 5 — линейно нарастающие стимулы. При снижении крутизны нарастания тока ниже минимального градиента (кривая 5) возник только локальный ответ.

Причиной повышения критического уровня деполяризации и уменьшения вплоть до полного исчезновения потенциалов действия, под катодом длительно действующего тока являются изменения свойств мембраны. А. Ходжкиным с сотрудниками было показано, что длительная деполяризация мембраны приводит к тому, что последняя утрачивает способность отвечать повышением натриевой проницаемости на действие раздражающих стимулов. Вместе с тем значительно повышается ее проницаемость для ионов калия. Такие же изменения мембраны развиваются под катодом и при действии медленно парастающего тока. Они-то и лежат в основе рассмотренного выше явления аккомодации. Специальные исследования показывают, что замедление нарастания раздражающего тока приводит к постепенному повышению критического уровня деполяризации мембраны и снижению амплитуды потенциала действия (рис. 134, Б).

Если скорость нарастания силы тока ниже некоторой критической величины (минимальный градиент), то вместо потенциала действия возникает только локальный ответ.

В то время как под катодом длительно действующего тока критический уровень деполяризации возрастает, а амплитуда потенциала действия падает, под анодом длительно действующего тока критический уровень снижается, а потенциал действия значительно увеличивается.

При действии очень сильного постояни тока критический уровень деполяризации Ек снижается под анодом настолько, что он достигает исходной величины потенциала покоя Е0 (рис. 135, Б). В этом случае размыкание тока и происходящее при этом быстрое возвращение мембранного потенциала к исходному уровню приводит к возникновению потенциала действия (анодноразмыкательное возбуждение ). Рис. 135. Возникновение анодноразмыкательного возбуждения. А — потенциал действия, возникший под катодом при замыкании тока; Б — потенциал действии под анодом при размыкании сильного тока. Стрелкой вниз показано включение анодного тока, стрелкой вверх — его выключение.

Эффекты анода оказываются особенно сильно выраженными, если его прикладывают к участку нервного или мышечного волокна, подвергнутого воздействию какого-либо угнетающего aгента: механическому повреждению, действию наркотиков, анестетиков других химических агентов (Л. Л. Васильев и др.). Сами по себе эти воздействия резко снижают амплитуду потенциала действия — вплоть до его полного подавления. Приложение анода восстанавливает генерацию потенциалов действия.

В основе восстанавливающего действия анода лежит его способность, во-первых ослаблять инактивацию натриевой проницаемости мембраны, а, во-вторых, понижать калиевую проницаемость, если она была повышена.

Таким образом, при пропускании постоянного тока подпороговой силы через ткань пороги возбудимости под катодом вначале понижаются (пфлюгеровское катэлектротоническое повышение возбудимости), а затем возрастают (катодическая депрессия Вериго). В отличие от этого под анодом возбудимость ткани сначала снижается, а затем начинает постепенно восстанавливаться и приближаться к исходной величине.

Изменения возбудимости нерва или мышцы в области катэлектрона и анэлектротона сопровождаются изменениями и скорости проводения возбуждения. Под катодом в фазу повышенной  возбудимости скорость проведения несколько повышается, а в период катодической депрессии падает и в конце концов под катодом развивается блок  проведения. Чем сильнее действующий ток, тем быстрее развивается католическая депрессия и тем раньше блокируется катодом проведение нервного импульса.
Под анодом снижение возбудимости приводит к замедлению  проведения нервного импульса; при очень сильном токе развивается анодный блок    проведения.

При последующем постепенном восстановлении возбудимости под анодом проводимость нерва также восстанавливается.

Совокупность изложенных данных о влиянии катода и анода постоянного тока на свойства возбудимой ткани приведена в таблице.